Das Komplement-Spaltprodukt C5a treibt die Entzündung in der Effektorphase von Pemphi- goid-Erkrankungen (PE). Die Rolle von C5a bzgl. der Induktion/Aufrechterhaltung entzünd-licher IgG-Autoantikörper (AAbs) ist jedoch kaum verstanden. A03 untersucht den Einfluss der C5a/C5aR1-Aktivierung auf die Bildung Kollagen Typ VII-(COL7) spezifischer IgG AAbs und deren Fc-Glykosylierungsmuster in einem aktiven PE-Mausmodell. Wir erwarten ein detailliertes Verständnis der C5aR1-vermittelten Mechanismen, die der Induktion, Aufrechterhaltung und dem Isotyp-Switch von COL7-spezifischen IgG-AAbs zugrunde liegen.